Maculopatía por hipotensión asociada a inyección intravítrea de anti-VEGF
una introducción
El tumor pseudomembranoso (PE) es una enfermedad autosómica recesiva asociada a una mutación en el gen ABCC6. Provoca agrietamiento y calcificación de las fibras elásticas, dando lugar a anomalías cutáneas, vasculares y oculares. El deterioro de las fibras elásticas en la membrana de Bruch conduce a la aparición de estrías vasculares, que pueden causar neovascularización coroidea (NVC).1
La inyección intravítrea de factor anti-VEGF (IVI) se usa comúnmente para tratar enfermedades de la retina como la CNV o el edema macular diabético. Aunque es un procedimiento seguro, generalmente se necesitan múltiples IVI para mejorar o mantener una mejor agudeza visual corregida (MAVC), lo que aumenta el riesgo de efectos adversos.
La maculopatía hipotónica se ha descrito como una baja presión en el globo ocular que conduce a cambios anatómicos y funcionales. La causa más común es la cirugía de eliminación de glaucoma.2 A pesar de las descripciones previas de la fuga de la herida debido a IVI,3Y el4 La relación con la hipotonía macular no es habitual. Nuestro objetivo fue informar un caso de maculopatía hipotónica después de la inyección intravítrea de anti-VEGF.
materiales y métodos
Describir un caso clínico de maculopatía tras tratamiento anti-VEGF IVI en un paciente con pseudoxantoma elástico y NVC secundaria a estrías angiogénicas.
Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este caso clínico. Se requería la aprobación institucional para publicar los detalles del caso.
consecuencias
Un hombre de 52 años presentó pérdida de agudeza visual en su ojo derecho (OD) después de 2 días de ranibizumab IVI sin complicaciones con una aguja de 30G. Los antecedentes médicos incluían EP, miopía alta y vitrectomía pars plana OD por desprendimiento de retina. Recibió tratamiento con ranibizumab mensual por neovascularización coroidea secundaria a estrías vasculares, con 78 inyecciones previas en OD. En la presentación, su BCVA era de 6/18 y la presión intraocular (PIO) era de 3 mmHg. El examen con lámpara de hendidura del segmento anterior fue normal. La fundoscopia y la exploración OCT revelaron pliegues espinales coriorretinianos (Figura 1a). En conjunto, la presión intraocular baja y los hallazgos de la fundoscopia llevaron al diagnóstico de maculopatía hipotónica. Se han recetado dexametasona y atropina tópicas para mejorar la función del cuerpo ciliar. La PIO se normalizó en 3 días con recuperación de la agudeza visual y resolución de los pliegues coriorretinianos. Cuatro meses después, se realizó un nuevo anti-VEGF IVI con aguja 30G en el cuadrante lateral inferior y el paciente refirió disminución de la agudeza visual al día siguiente de la inyección. BCVA estaba contando los dedos y la PIO era de 2 mmHg. Los pliegues coroideos-retinianos en el polo posterior estaban prominentemente presentes esta vez (Figura 1b). El examen con lámpara de hendidura reveló una herida dura en el lugar de la inyección. Se suturó la herida con 10-10 monopuntos y se prescribió dexametasona y atropina tópicas. El paciente se recuperó bien (Figura 1C y D) Se proporcionó una BCVA de 6/12 y una PIO de 12 mmHg.
Conversar
Aunque se considera un procedimiento seguro, la IVI puede dañar la esclerótica y provocar cierto grado de disolución escleral.5 Se han descrito casos previos de fuga de herida tras IVI. Sin embargo, la maculopatía generalmente no se ha asociado con el procedimiento, especialmente sin evidencia de extravasación de la herida, como se describe en el primer episodio de este caso clínico. Sin embargo, nuestro paciente presentó circunstancias especiales que pueden haber reforzado la situación.
Como tal, el grosor de la esclerótica es más delgado en pacientes ancianos y miopes.6Y el7 Además, la PE se ha relacionado con la ‘esclerótica azul’, una afección asociada con la disminución del grosor de la esclerótica,8 Posiblemente en la secuencia de fragmentación de fibras elásticas rígidas. Estas eran características intrínsecas del paciente.
De igual manera, se administraron varias IVI a la paciente, las cuales se han asociado en la literatura con adelgazamiento escleral localizado en el sitio del procedimiento.9 Este resultado puede deberse a la formación de cicatrices en la esclerótica y la hidratación mejorada por el anti-VEGF IVI.
Finalmente, se realizó una vitrectomía previa en Pars plana. La cirugía da como resultado una cavidad vítrea llena de humor acuoso que es más suave que el humor vítreo y puede ser más propenso a las fugas.
Todas las condiciones oculares crearon una fragilidad escleral significativa que fomentó un rebote anormal, lo que resultó en una marcada hipotensión y la consiguiente hipotonía macular y pérdida de la visión. El tratamiento tópico no siempre es suficiente, ya que los casos más graves requieren sutura escleral para resolverse.
Se debe considerar la hipotonía macular al realizar IVI. La necesidad de continuar el tratamiento con anti-VEGF dicta cuidados en el sitio del procedimiento, los cuales deben alternarse en cada administración, para evitar mayores daños sólidos. Además, se debe evitar la inserción perpendicular de la aguja en la esclerótica a favor de un enfoque más sesgado, lo que reduce la aparición de ampollas en el sitio de entrada y el consiguiente reflujo de líquido.10
conclusión
A pesar de ser un procedimiento habitual con un buen perfil de seguridad, se debe tener precaución al realizar IVI, especialmente en ojos con esclerosis fina y vitrectomía previa. La maculopatía hipotensiva, una condición que amenaza la vista, no es un efecto adverso comúnmente asociado con este procedimiento. Sin embargo, deben ser considerados y prevenidos en ojos patológicos.
gracias y aprecio
No se recibió financiación ni subvenciones para este estudio.
divulgación
Los autores no declaran ningún conflicto de interés en este trabajo.
referencias
1. Roach S, parlamentario islámico. Capítulo 15 – Pseudoxantoma elástico. En: Islam MP, Roach ES, editores. manual de neurociencia clínica. vol. 132- Elsevier; 2015: 215 – 221.
2. Thomas M, Vagaranant TS, Arif A. Maculopatía hipotónica: presentación clínica y enfoques terapéuticos. Hay oftalmología. 2015; 4 (2): 79-88. doi: 10.1007/s40123-015-0037-z
3. Wickremasinghe SS, Michalova K, Guymer RH, Harper CA. Fuga de la herida después de la inyección intravítrea de bevacizumab. Breve delegado para casos Retin. 2008; 2 (3): 245–246. doi: 10.1097/ICB.0b013e3181652477
4. Rodrigues EB, Meyer CH, Schmidt JC, Hoerle S, Kroll P. Corte de la esclerótica sin sellar después de una inyección intravítrea con una aguja de calibre 30. Retina. 2004; 24 (5): 810-812. doi: 10.1097/00006982-200410000-00025
5. Breazzano MP, Gangaputra S, Shieh C. Disociación escleral aislada después de repetidas inyecciones intravítreas de Aflibercept. oftalmología gamma. 2019; 137 (10): e185935. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2018.5935.001
6. Ding Jie, Jin Jie, Lv M, et al. Distribución del grosor escleral y factores asociados en 810 niños y adolescentes chinos: un estudio de tomografía de coherencia óptica de fuente invasiva. Acta Oftalmol. 2019; 97 (3): e410–e418. doi: 10.1111/aos.13788
7. Park Hye, Shin Hye, Park CK. Imágenes del segmento posterior utilizando tomografía de coherencia óptica de fuente de paso en ojos con glaucoma miópico: comparación con imágenes mejoradas en profundidad. yo j ojos. 2014; 157 (3): 550–557. doi: 10.1016/j.ajo.2013.11.008
8. carafate sm
9. Zinkernagel MS, Schorno P, Ebneter A, Wolf S. Adelgazamiento escleral después de la inyección intravítrea repetida de factores de crecimiento endoteliales antivasculares en el mismo cuadrante. Invertir Ophthalmol Vis Sci. 2015; 56 (3): 1894-1900. doi: 10.1167/iovs.14-16204
10 Rodrigues EB, Mayer CH, Grumman A